Fisetin: Gezielte Eliminierung von Seneszenz zellen in der Dermal schicht, die neue Möglichkeiten für das Anti-Aging der Haut erschließt

19 Sep 2025
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    Die abnormale Aktivierung von SASP (Senescence-Associated Secret ory Phenotyp) führt zur Ansammlung senes zieren der Zellen im Körper, und senes zierende Zell fänger sind ein Schlüssel ansatz, um dieses Problem anzugehen. Die meisten senes zieren den Zell fänger fallen derzeit in die pharmazeut ische Kategorie und lassen sich nur schwer direkt auf die Entwicklung von Hautpflege produkten anwenden. Im Gegensatz dazu einige pflanzliche Aas fresser aufgrund ihrer natürlichen Eigenschaften, haben mit Spannung erwartete Übersetzungs perspektiven im Schönheits bereich-und Fisetin ist eine repräsent ative Komponente unter ihnen.


    Fisetin ist eine natürliche Flavonoid-Verbindung, die in essbarem Obst und Gemüse wie Erdbeeren und Äpfeln weit verbreitet ist. In den letzten Jahren hat sein Potenzial als seno lytischer (senes zieren der Zell fänger) in der akademischen Gemeinschaft breite Aufmerksamkeit erregt-es kann Signalwege wie PI3K/AKT/mTOR regulieren. Wnt/β-Catenin, NF-κB und TRAIL/TRAIL-R, wodurch mehrere Wirkungen wie Entzündung hemmung, anti oxidative Aktivität, Hemmung der Angiogenese und Förderung der Haut verjüngung ausgeübt werden.


    Ich. Fisetin kann seneszente Fibroblasten selektiv beseitigen

    Um die Wirkung von Fisetin zu überprüfen, etablierte das Forschungs team verschiedene zelluläre Seneszenz modelle mit drei Methoden: Arzneimittel induktion, Bestrahlung behandlung und replikat ive Seneszenz. Diese Modell zellen zeigten alle typische Seneszenz eigenschaften: positive SA-β-Gal-Färbung, verringerte BrdU-Aufnahme, beeint rächt igte Zellteilung fähigkeit, und eine signifikante Erhöhung des Anteils der für die Seneszenz marker p16ink4a-all positiven Zellen bestätigte die erfolgreiche Etablierung der Seneszenz modelle.


    Anschließend behandelte das Forschungs team nicht-senes zierende Zellen und die drei oben genannten senes zieren den Zelltypen getrennt mit Fisetin, und die Ergebnisse zeigten:

    • Die Überlebens rate von nicht-senes zieren den Zellen blieb bei allen Fisetin dosen über 90%, ohne dass dies einen signifikanten Einfluss auf ihre Lebensfähig keit hatte.

    • Im Gegensatz dazu nahm die Lebensfähig keit senes zieren der Zellen signifikant ab, und die Mengen an entzündlichen und matrix abbau bedingten Zytokinen, die sie sekret ierten (einschl ießlich IL-1α, IL-6, MMP3 und MMP9), wurden erheblich reduziert.

    • Aus Sicht der apopto tischen Mechanismen stieg nach der Behandlung mit Fisetin der Spiegel an Apoptose-verwandten Proteinen (wie caspase-3, caspase-8 und caspase-9) in senesz enten Zellen signifikant an. Die Anzahl der SA-β-gal-positiven Zellen nahm ab, und die Expression von seneszenz bezogenen Proteinen (wie p16 und p53) wurde ebenfalls merklich herunter reguliert.


    Diese Ergebnisse bestätigen vollständig, dass Fisetin senes zierende Fibroblasten selektiv eliminieren kann, ohne normale Zellen signifikant zu schädigen.



    II. Chimäres Modell für Mensch/Maus: Fisetin reduziert Seneszenz zellen in der Dermalen Schicht der alten menschlichen Haut

    Über zelluläre Experimente hinaus übernahm das Forscher team ein chimäres Modell für Mensch/Maus, um die praktischen Auswirkungen von Fisetin auf gealterter menschlicher Haut mit den folgenden Ergebnissen zu untersuchen:

    Reduzierte SA-β-gal-positive Zellen: Die transplant ierten gealterten menschlichen Epidermis zellen selbst waren SA-β-gal-positiv. Nach der Transplantation in Mäuse zeigte die Anzahl der SA-β-Gal-positiven Zellen in der Kontrollgruppe keinen signifikanten Unterschied zu vor der Transplantation; jedoch nach Fisetin behandlung, die Anzahl solcher Zellen nahm signifikant ab.


    Verminderte p16ink4a-positive zellen: Beobachtungen durch Immun färbung ergaben, dass in den Haut proben älterer männlicher Freiwilliger (vor der Transplantation) und in den Haut transplantaten der Kontrollgruppe nach der Transplantation, eine große Anzahl von p16ink4a-positive zellen waren in der dermalen Schicht vorhanden. Im Gegensatz dazu war die Anzahl dieser Seneszenz marker-positiven Zellen bei den mit Fisetin behandelten Haut transplantaten signifikant reduziert.


    Dies deutet darauf hin, dass Fisetin im In-vivo-Modell immer noch spezifisch senes zierende Zellen in der Haut schicht der menschlichen Haut eliminieren kann, wodurch seine gezielte Anti-Aging-Wirkung weiter überprüft wird.


    III. Fisetin reguliert die SASP-Expression bei gealteter Haut herunter und verbessert den Hautalterung-Phänotyp

    Das Forschungs team auch coEine eingehende Analyse der Auswirkungen von Fisetin auf SASP (Seneszenz-assoziierter sekreto rischer Phänotyp) und Gewebe morphologie bei gealterter Haut durchgeführt:

    1. Regulierung von SASP-und Seneszenz markern

    Fisetin reduzierte nicht nur die Expression von Seneszenz markern wie p16 und p53 in gealterter Haut signifikant, sondern regulierte auch die Gen expression von SASP-Molekülen, einschl ießlich MMP-3, MMP-9, IL-1α, IL-6 deutlich herunter. und TNF-α-wodurch alterung bedingte Entzündungen und Gewebes chäden an der Quelle reduziert werden.


    2. Verbesserung der Haut gewebe morphologie und Kollagen dichte

    Beobachtungen durch H & E-Färbung und Massons Trichrom färbung (MT) ergaben Folgendes:

    In der Kontrollgruppe wurde eine offen sichtliche Infiltration von entzündlichen Zellen in der Haut schicht gealterter Haut beobachtet, während dieses Phänomen in der Fisetin behandlungs gruppe fehlte;

    Die Kollagen faser dichte in gealterter Haut wurde signifikant reduziert, und die Fisetin behandlung erhöhte diese Dichte effektiv;

    Die mRNA-Expression von Col1a1 (ein Schlüssel gen für die Kollagens yn these) war sowohl in der Vor transplantation gruppe als auch in der Kontrollgruppe gering, wurde jedoch nach der Fisetin behandlung wieder hergestellt.

    Diese Ergebnisse bestätigen, dass Fisetin die mit der Hautalterung verbundenen Phänotypen wirksam verbessern, die Struktur der Hautschicht reparieren und die Gesundheit der Haut verbessern kann.


    IV. Anwendungs potential von Fisetin bei Haut-Anti-Aging: Besitz sowohl seno lytischer als auch seno morphi scher Eigenschaften

    Basierend auf einer umfassenden Analyse der Forschungs ergebnisse weist Fisetin doppelte Eigenschaften auf: Einerseits kann es senes zierende Zellen selektiv eliminieren, was es zu einem potenziellen seno lytischen (senesz enten Zell fänger) macht. Andererseits kann es die SASP-Expression regulieren und dadurch als seno morpher (Seneszenz phänotyp modulator) fungieren.


    Fisetin zeigt viel versprechende Anwendungs aussichten in den Bereichen Haut-Anti-Aging und Gesundheits wesen, dank seiner Kern vorteile wie der selektiven Eliminierung senes zieren der Zellen in der Hautschicht. Regulierung von SASP (Senescence-Associated Secret ory Phenotyp) und Verbesserung der Phänotypen der Hautalterung. Als Unternehmen mit Schwerpunkt auf der Belieferung von Fisetin verfügt Natural Field über eine eigene Produktions stätte, die es uns ermöglicht, eine vollständige Prozess kontrolle von der Auswahl der Rohstoffe über die Produktion und Verarbeitung bis hin zur Qualitäts prüfung zu erreichen. um sicher zustellen, dass jede Charge von Produkten den hohen Qualitäts standards entspricht. Wir sind bestrebt, B-End-Kunden (wie Kosmetik unternehmen, Hersteller von Nutrazeutika usw.) seit langem eine stabile und zuverlässige Unterstützung von Fisetin-Rohstoffen zu bieten. Wenn Sie Bedarf an Produkt beschaffung, Kooperations beratung usw. haben, kontaktieren Sie uns bitte über die offizielle E-MailSales@natural-field.com. Wir freuen uns darauf, mit Ihnen zusammen zuarbeiten, um den Marktwert von Fisetin zu erkunden und gemeinsam neue Möglichkeiten in der Gesundheits branche zu erweitern.


    Referenzen

    Fisetin: Gezielte Eliminierung von Seneszenz zellen in der Dermal schicht, die neue Möglichkeiten für das Anti-Aging der Haut erschließt
    Dr. Chong Li
    Vom Bildungs ministerium anerkannte Talent wissenschaftler auf nationaler Ebene; Gemeinsamer Ph.D. Student am Peptid/Protein Chemistry Laboratory der Medizinischen Fakultät der Universität von Maryland (Baltimore); Ver öffentlicht über 20 SCI-Forschungs arbeiten
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