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Sepsis ist eine lebens bedrohliche Organ funktions störung, die durch eine dys regulierte Wirts reaktion auf eine Infektion verursacht wird, wobei die Myokard funktions störung ein entscheidender Faktor für die Bestimmung der Überlebens rate von Sepsis-Patienten ist. In den letzten Jahren hat die Forschung gezeigt, dass Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Energie stoffwechsels, der Zell signal isierung und der Gen expression spielt und eine potenzielle Intervention richtung für die Behandlung von Sepsis darstellt.
Am 2. Dezember 2024 ver öffentlichte ein Forschungs team der Jiangsu-Universität eine Studie in der Zeitschrift Acta Pharma co logica Sinica, dies zeigt an, dass NMN wirksam vor Myokard verletzungen schützen kann, die durch Sepsis verursacht werden, indem Cyclo sporin F-Modifikation und lysosomale Dysfunktion verhindert werden. Diese Studie liefert wichtige theoretische Unterstützung und wissenschaft liche Beweise für die Anwendung von NMN bei der Behandlung von Sepsis.
Abbildung 1: Studie zu den schützenden Auswirkungen von NMN auf das Herz bei Sepsis
Studien haben gezeigt, dass in einem durch Lipopolysaccharid (LPS) induzierten Sepsis-Mausmodell die Produktion von Wasserstoff peroxid in Mitochondrien signifikant zunimmt. Nach der Verab reich ung von NMN nimmt jedoch die Produktion von Wasserstoff peroxid im Myokard gewebe von Mäusen signifikant ab. Weitere Tests zeigen, dassNMNKann die LPS-induzierte mitochondriale ROS-Produktion wirksam hemmen. Zusätzlich nehmen Entzündung marker im Myokard gewebe von NMN-behandelten Mäusen signifikant ab, und Apoptose-bedingte Marker werden ebenfalls deutlich reduziert, wodurch die Myokard funktion verbessert wird.
Abbildung 2: Auswirkungen von NMN auf Herz verletzungen bei Endotoxämie-Mäusen
Studien haben gezeigt, dass in einem Sepsis modell Lipopolysaccharid (LPS) zu einem Anstieg des lysoso malen pH-Werts und einer Abnahme der reifen Kathepsin B-Spiegel führt, was auf eine lysoso male Dysfunktion hinweist. Zusätzlich steigen die Spiegel verwandter Proteine an, was auf das Auftreten einer abnormalen Autophagie hindeutet. NMN kann diese durch LPS induzierten Nebenwirkungen abschwächen und eine hemmende Wirkung auf lysoso male Dysfunktion und abnormale Autophagie ausüben.
Abbildung 3: Auswirkungen von NMN auf die lysoso male Funktion und Autophagie bei Neugeborenen-Kardiomyozyten
PPIF (Cyclo philin D) ist ein wichtiger regulatori scher Faktor der Übergangs poren für die mitochondriale Permeabilität (mPTP), und seine Acetyl ierung und oxidative Modifikationen sind Auslöser für die Öffnung von mPTP. Studien haben gezeigt, dass NMN durch Erhöhung der NAD-Spiegel das mitochondriale Enzym Sirtuin3 aktiviert, wodurch die Acetyl ierung und oxidative Modifikationen von PPIF gehemmt und die mitochondriale Funktion von Kardiomyozyten geschützt wird.
Abbildung 4: Auswirkungen von NMN auf mitochondriale Protein modifikationen, mitochondriale Permeabilitäts übergangs poren öffnung und Cytosolis che Ca2-Spiegel
Bei der Sepsis ist die α-Untere inheit der ATP-Synth ase (ATP5A1) anfällig für Acetyl ierung, wodurch sie vorE anfällig für Calpain-Abbau. Studien haben gezeigt, dass NMN die ATP5A1-Proteinspiegel schützt, indem es seine Acetyl ierung hemmt und so die ATP-Produktion aufrechter hält.
Abbildung 5: Auswirkungen von NMN auf ATP5A1 in den Herzen von endo toxä mischen Mäusen
Diese Studie zeigt, dass NMN die lysoso male Funktion und die normale Autophagie aufrechter hält, indem es die Wechsel wirkung zwischen mitochondrialem ROS und PPIF reguliert und gleichzeitig die ATP-Synth ase aktivität schützt, wodurch Sepsis-induzierte Myokard dysfunktion gelindert wird. Dieser Befund liefert eine theoretische Grundlage für NMN als neuartige Intervention zur Behandlung von Sepsis-assoziierter Kardiomyopathie.
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